Tài khoản

Category: Tin tức

  • Tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ tủy xương cải thiện tình trạng tổn thương thận cấp tính do nhiễm trùng huyết

    Tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ tủy xương cải thiện tình trạng tổn thương thận cấp tính do nhiễm trùng huyết

    Tế bào gốc trung mô từ tủy xương (BMSC) đóng vai trò quan trọng trong điều hòa miễn dịch và tái tạo mô nhờ khả năng biệt hóa thành nhiều loại tế bào khác nhau. BMSC có thể ức chế phản ứng viêm và thúc đẩy quá trình mitophagy, qua đó cải thiện tổn thương do nhiễm trùng huyết – một yếu tố nguy cơ phổ biến dẫn đến tổn thương thận cấp tính (AKI).

    Các nghiên cứu đã thực hiện nhằm đánh giá vai trò của BMSC trong tổn thương thận cấp tính do nhiễm trùng huyết (SI-AKI) trên mô hình chuột được thiết lập bằng phương pháp thắt và thủng manh tràng. Đồng thời, tế bào biểu mô ống thận người (HK-2) được xử lý bằng lipopolysaccharide (LPS) để mô phỏng SI-AKI trong điều kiện in vitro.

    Nhiễm trùng huyết là nguyên nhân hàng đầu gây tổn thương thận cấp tính do phản ứng miễn dịch quá mức của cơ thể trước tác nhân gây nhiễm. SI-AKI không chỉ là vấn đề nghiêm trọng trong các chuyên khoa nội, ngoại và hồi sức tích cực (ICU) mà còn là yếu tố nguy cơ độc lập làm gia tăng tỷ lệ tử vong, kéo dài thời gian nằm viện và tăng chi phí điều trị. Đáng chú ý, người cao tuổi là nhóm có nguy cơ cao mắc SI-AKI, với tỷ lệ bệnh ngày càng gia tăng. Tuy nhiên, đến nay vẫn chưa có phương pháp điều trị đặc hiệu, và liệu pháp thay thế thận vẫn là lựa chọn chủ yếu cho các trường hợp nặng.

    Với khả năng tự làm mới và biệt hóa đa dòng, BMSC đóng vai trò thiết yếu trong việc duy trì, sửa chữa và tái tạo mô. Các nghiên cứu cho thấy BMSC có khả năng hướng đích đến thận, tiết các yếu tố sinh học quan trọng và thúc đẩy quá trình phục hồi mô thận bị tổn thương. Trên mô hình chuột bị nhiễm trùng huyết do thắt và thủng manh tràng, tiêm BMSC giúp giảm tỷ lệ tử vong, cải thiện tổn thương phổi và ức chế các yếu tố gây viêm. Ngoài ra, BMSC làm giảm đáng kể mức độ tổn thương ống thận, bao gồm mất viền bàn chải, hình thành trụ và không bào. BMSC cũng giúp giảm chỉ số tổn thương ống thận, nồng độ BUN và creatinin huyết thanh, đồng thời hạn chế các yếu tố gây viêm trong huyết thanh và mô thận. Đáng chú ý, BMSC có thể tăng đáng kể tỷ lệ sống sót và phục hồi chức năng cơ quan trên chuột mắc nhiễm trùng huyết do thủng manh tràng.

    Hơn nữa, nghiên cứu của Liu và cộng sự (2014) đã chỉ ra rằng liệu pháp BMSC có thể cải thiện tổn thương thận cấp tính do gentamicin thông qua việc khôi phục các chỉ số sinh hóa trong máu và ức chế phản ứng viêm. Những phát hiện này mở ra triển vọng ứng dụng BMSC như một liệu pháp tiềm năng trong điều trị tổn thương thận cấp tính do nhiễm trùng huyết.

    Hình 1: BMSC làm giảm SI-AKI ở chuột.(A) Sự phân bố của quan sát dưới kính hiển vi laser cộng hưởng; (B) Tổn thương ống thận được đánh giá bằng phương pháp nhuộm HE; (C) Biểu hiện KIM trong mô thận được phát hiện bằng phương pháp Western blotting và phân tích định lượng; (D, E) Nồng độ BUN và creatinin huyết thanh trong máu được phát hiện; (F–H) Nồng độ TNF-α trong huyết thanh và IL-1β và IL-6 trong mô thận được phát hiện bằng ELISA.
    Hình 2: BMSC ức chế pyroptosis của tế bào biểu mô ống thận ở chuột mắc SI-AKI thông qua trục SITR1/Parkin

    Trong mô thận của chuột thuộc nhóm điều trị bằng BMSC, mức độ các protein liên quan đến mitophagy cho thấy sự thay đổi đáng kể: cụ thể, biểu hiện TOM20 và TIM23 giảm, tỷ lệ LC3II/LC3I tăng và mức độ p62 giảm so với nhóm mô hình. Điều này cho thấy BMSC có khả năng kích hoạt quá trình loại bỏ ty thể bị tổn thương, giúp bảo vệ tế bào biểu mô ống thận.

    BMSC điều chỉnh biểu hiện Parkin thông qua việc tăng cường SIRT1 trong tế bào biểu mô ống thận của mô thận chuột và tế bào HK-2, từ đó ảnh hưởng đến quá trình thực bào ty thể. Vì apoptosis qua trung gian ty thể đóng vai trò quan trọng trong cơ chế tổn thương AKI, BMSC có thể làm giảm quá trình này bằng cách ức chế apoptosis của tế bào biểu mô ống thận trong SI-AKI. Cụ thể, BMSC làm giảm biểu hiện của Bax và caspase-3, đồng thời tăng cường biểu hiện của Bcl-2 thông qua trục tín hiệu SIRT1/Parkin. Điều này cho thấy ức chế apoptosis có thể là một trong những cơ chế quan trọng giúp BMSC sửa chữa tổn thương thận. Ngoài ra, BMSC còn có khả năng ức chế apoptosis của tế bào thận và làm giảm tổn thương thận do bệnh thận đái tháo đường.

    Tóm lại, BMSC có thể hướng đích đến mô thận và làm giảm tổn thương bệnh lý trong mô hình SI-AKI. Cơ chế bảo vệ này liên quan đến việc ức chế phản ứng viêm và thúc đẩy mitophagy trong tế bào biểu mô ống thận và tế bào HK-2. Đặc biệt, BMSC làm tăng biểu hiện Parkin và SIRT1 trong tế bào HK-2. Khi Parkin bị bất hoạt hoặc SIRT1 bị ức chế, tác dụng thúc đẩy mitophagy của BMSC bị đảo ngược, chứng tỏ vai trò trung tâm của trục SIRT1/Parkin trong quá trình này. Ngoài ra, BMSC còn ức chế apoptosis và pyroptosis của tế bào biểu mô ống thận bằng cách điều hòa SIRT1/Parkin. Kết quả nghiên cứu cho thấy BMSC có thể bảo vệ chuột khỏi SI-AKI thông qua việc thúc đẩy mitophagy thông qua điều chỉnh SIRT1/Parkin.

    Tài liệu tham khảo: Guo J, Wang R, Liu D. Bone Marrow-Derived Mesenchymal Stem Cells Ameliorate Sepsis-Induced Acute Kidney Injury by Promoting Mitophagy of Renal Tubular Epithelial Cells via the SIRT1/Parkin Axis. Front Endocrinol (Lausanne). 2021 Jun 25;12:639165. doi: 10.3389/fendo.2021.639165. PMID: 34248837; PMCID: PMC8267935.

    Biên dịch: ThS. Trương Thị Thuý

  • Liệu pháp tế bào gốc là một phương pháp tiếp cận đầy hứa hẹn để điều trị đột quỵ do thiếu máu cục bộ

    Đột quỵ còn được gọi là tai biến mạch máu não. Đây là tình trạng não bộ bị tổn thương nghiêm trọng do quá trình cấp máu não bị gián đoạn hoặc giảm đáng kể do tắc nghẽn hoặc vỡ mạch máu khiến não bộ bị thiếu oxy, không đủ dinh dưỡng để nuôi các tế bào. Đột quỵ là một rối loạn đa yếu tố và là nguyên nhân gây ra tình trạng tàn tật lâu dài hoặc gây ra tử vong với 6,6 triệu ca tử vong do đột quỵ vào năm 2019. Sau khi bị đột quỵ, hơn 1/3 bệnh nhân bị rối loạn chức năng và thần kinh. Các yếu tố nguy cơ liên quan đến đột quỵ do thiếu máu đã được chứng minh như yếu tố di truyền, bệnh tim, tuổi tác, giới tính, tăng huyết áp, hút thuốc, chế độ ăn uống không lành mạnh, ít vận động, tiểu đường, sử dụng quá nhiều rượu và ma túy. Các phương pháp điều trị được sử dụng bao gồm phẫu thuật kết hợp với sử dụng thuốc.

    Mục đích của việc phẫu thuật hay dùng thuốc đều để loại bỏ cục máu đông để ngăn ngừa sự suy thoái của hệ thần kinh. Tuy nhiên phẫu thuật không phải là một phương pháp an toàn và dùng thuốc ẩn chứa nhiều thách thức như tương tác thuốc-thuốc, khó đưa thuốc qua hàng rào máu não, chảy máu dạ dày làm giảm hiệu quả điều trị hoặc nguy cơ bị đột quỵ lại trong thời ngắn sau khi điều trị.

    Liệu pháp tế bào gốc đang được kì vọng mang tới hiệu quả điều trị ổn định và lâu dài đồng thời là một biện pháp hứa hẹn do tiềm năng bảo vệ và tái tạo của chúng. Nhiều nghiên cứu được thực hiện để đánh giá tiềm năng của nhiều loại tế bào gốc khác nhau như tế bào gố ctrung mô, tế bào gốc đa năng cảm ứng, tế bào gốc phôi cũng như tế bào gốc thần kinh. Liệu pháp tế bào gốc trong điều trị đột quỵ nhằm tái tạo thần kinh, giảm mất tế bào thần kinh và bảo vệ tế bào thần kinh trong giai đoạn cấp tính của đột quỵ để hạn chế sự lan rộng của chấn thương.

    Ưu điểm đầu tiên của liệu pháp tế bào là việc sử dụng điều trị trong khoảng thời gian dài, có thể được thực hiện trong vòng vài ngày, vài tuần hoặc thậm chí vài tháng sau chấn thương, mang lại nhiều lợi ích hơn cho bệnh nhân. Tế bào gốc, dù là tế bào gốc đa năng cảm ứng hay tế bào gốc thần kinh nội sinh đều có khả năng thay thế các tế bào não bị tổn thương. Một số loại tế bào bị mất trong quá trình phát triển đột quỵ do thiếu máu cục bộ và việc sửa chữa các mạch máu (tế bào cơ trơn, tế bào quanh mạch và tế bào nội mô), các tế bào thần kinh, tế bào ít nhánh và tế bào hình sao được ưu tiên hàng đầu. Liệu pháp tế bào gốc được nghiên cứu như một liệu pháp tái tạo và điều trị đầy hứa hẹn cho tổn thương não do nhiều loại đột quỵ gây ra. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy các tác dụng cận tiết có lợi đã được quan sát thấy khi sử dụng tế bào gốc đa năng. Giảm chết tế bào, kích thích tăng trưởng và hỗ trợ dinh dưỡng cho tế bào chủ và tăng cường tái tạo đã được quan sát thấy trong não chủ khi sử dụng chiến lược điều trị này.

    Tế bào gốc trung mô tủy xương (BM-MSC) có tiềm năng điều trị trong giai đoạn bán cấp hoặc mãn tính của đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, nhưng các cơ chế cơ bản vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Một nghiên cứu và đánh giá về liệu pháp tế bào gốc trung mô tủy xương điều chỉnh quá trình chuyển hóa sphingolipid và glycerophospholipid ở chuột bị đột quỵ băn cách tiêm tĩnh mạch BM-MSC 24 giờ ở những con chuột bị tắc nghẽn động mạch não tạm thời (MCAO). Kết quả trong 21 ngày cho thấy hiệu quả tích cực của phương pháp điều trị khi làm giảm đáng kể điểm số mức độ nghiêm trọng về thần kinh của chuột (p < 0,01) và làm tăng số lượng tế bào thần kinh sống sót ở cả vùng vân não và vùng hồi răng đồi hải mã (P  < 0,01). Nhiều thông số cấu trúc của các nhánh trong tế bào thần kinh tháp lớp V ở vỏ não vận động bán cầu bị tổn thương được cải thiện nhờ điều trị bằng BM-MSC bao gồm tổng chiều dài (P < 0,05), số nhánh (P < 0,05), số giao điểm (P < 0,01) và mật độ gai (P < 0,05). Bên cạnh cấu trúc, các chất chuyển hoá trong huyết tương cũng được phân tích để đánh giá sự thay đổi về chuyển hoá của BM-MSC ở đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính. Kết quả cho thấy BM-MSC điều chỉnh quá trình chuyển hoá sphingolipid bất thường và quá trình chuyển hóa glycerophospholipid liên quan đến các thành viên cốt lõi như ceramide (Cer), sphingosine-1-phosphate (S1P) và sphingomyelin (SM). Kết quả phân tích gen – enzym – phản ứng cho thấy BM-MSC ức chế con đường apoptosis do Cer gây ra và thúc đẩy con đường truyền tín hiệu S1P. Có thể thấy, tác động tăng cường của BM-MSC đối với sự sống còn của tế bào thần kinh và tính dẻo của khớp thần kinh sau đột quỵ có thể được trung gian thông qua các con đường này.

    Nhiều rào cản phải vượt qua trước khi ứng dụng thành công tế bào gốc trong lâm sàng bao gồm chiến lược theo dõi các tế bào được cấy ghép và tuổi thọ hạn chế của tế bào. Các vấn đề về đạo đức cũng như sự tương thích của tế bào ghép với cơ thể. Cần có thêm nhiều nghiên cứu lâm sàng để tìm ra lộ trình cấy ghép tối ưu, chẳng hạn như thời điểm, lộ trình và liều tiêm thích hợp.

    Xem xét sự tiến triển nhanh chóng của liệu pháp gen và việc sử dụng rộng rãi tế bào gốc trong lĩnh vực điều trị thiếu máu não cục bộ. Bất chấp những bất ổn và tác dụng phụ tiềm ẩn, nghiên cứu đang diễn ra cho thấy liệu pháp tế bào gốc có vai trò đầy hứa hẹn trong việc điều trị những bệnh nhân này.

    Nguồn

    Xu, Shixin, et al. “Bone marrow mesenchymal stem cells therapy regulates sphingolipid and glycerophospholipid metabolism to promote neurological recovery in stroke rats: A metabolomics analysis.” Experimental Neurology 372 (2024): 114619.

    Yaqubi, Sahar, and Mohammad Karimian. “Stem cell therapy as a promising approach for ischemic stroke treatment.” Current Research in Pharmacology and Drug Discovery (2024): 100183.

  • Ứng dụng tế bào gốc trung mô điều hoà quá trình apoptosis

    Ứng dụng tế bào gốc trung mô điều hoà quá trình apoptosis

    Apoptosis là một quá trình chết tế bào được lập trình phức tạp đóng vai trò duy trì cân bằng nội môi bằng cách loại bỏ các tế bào già và các tế bào bất thường. Tuy nhiên, tình trạng apoptosis bệnh lý là một yếu tố quan trọng trong sự xuất hiện và phát triển của các bệnh như xuất huyết và các bệnh thoái hóa thần kinh. Ở các khối u, tế bào ung thư có khả năng kháng apoptosis là một yếu tố quan trọng góp phần vào sự phát triển và xâm lấn của khối u. Do đó, việc điều chỉnh quá trình apoptosis bất thường của các tế bào là một phương pháp quan trọng để làm giảm các bệnh.

    Hình 1: Tế bào gốc trung mô (MSC) biểu hiện các tác dụng điều hòa apoptosis khác nhau đối với các loại tế bào khác nhau.

    Tế bào gốc trung mô (MSC) phân bố rộng rãi trong cơ thể có nhiều chức năng khác nhau trong đó khả năng điều hòa miễn dịch mạnh mẽ được ứng dụng trong nhiều lĩnh vực như tái tạo và sửa chữa mô và điều trị các bệnh viêm nhiễm. MSC có khả năng cải thiện tình trạng bệnh viêm ở các bệnh lý liên quan bằng cách điều chỉnh apoptosis tế bào và bảo vệ tế bào, mô khỏi quá trình apoptosis và cải thiện bệnh tật thông qua các con đường điều hòa apoptosis. MSC thúc đẩy quá trình apoptosis của tế bào cụ thể để chống lại các bệnh tự miễn và khối u. Bên cạnh đó, quá trình apoptosis của chính MSC hoặc các tế bào mô xung quanh cũng giúp tăng cường hiệu quả điều trị. MSC điều chỉnh apoptosis thông qua nhiều phân tử và con đường, bao gồm ba con đường truyền tín hiệu apoptosis cổ điển và các con đường khác.

    MSC bảo vệ tế bào khỏi apoptosis

    Ở các bệnh lí liên quan đến apoptosis như bệnh tim mạch, tổn thương thận, bệnh thoái hóa thần kinh và suy buồng trứng sớm, số lượng tế bào bình thường trải qua apoptosis bệnh lý có liên quan chặt chẽ đến mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nhiều nghiên cứu đã phát hiện ra rằng apoptosis của các tế bào này chủ yếu thông qua ba con đường, bao gồm con đường nội sinh, con đường ngoại sinh và con đường lưới nội chất. Và MSC điều chỉnh ba con đường apoptosis trên thông qua nhiều cơ chế khác nhau để đảo ngược đáng kể các sự kiện apoptosis ở nhiều trạng thái bệnh lý khác nhau (Hình 2).

    Hình 2: Tế bào gốc trung mô (MSC) ức chế quá trình apoptosis bằng cách
    nhắm vào nhiều con đường.

    Trong con đường nội sinh, MSC tiết ra các yếu tố kiểm soát tính thấm của màng ty thể và do đó điều hòa apoptosis bằng cách điều hòa sự biểu hiện khác biệt của họ Bcl-2 (protein chỉ thị apoptosis). Con đường ngoại sinh đề cập đến các sự kiện apoptosis qua trung gian thụ thể chết, còn được gọi là con đường thụ thể chết. Cụ thể, các tín hiệu apoptosis ngoại bào kích hoạt chuỗi caspase nội bào bằng cách kích hoạt các thụ thể chết khác nhau. Và các thụ thể chết này và các hệ thống tín hiệu liên quan cũng là các mục tiêu quan trọng để MSC phát huy tác dụng chống apoptosis. Ví dụ, MSC làm giảm đáng kể TNF-α, nitric oxide synthase có thể gây cảm ứng các tín hiệu tăng apoptosis khác trong môi trường vi mô của tế bào và cuối cùng làm giảm apoptosis của tế bào. Apoptosis tế bào thông qua lưới nội chất do sự gia tăng các protein bị sai hỏng dẫn đến chức năng lưới nội chất bị suy yếu và căng thẳng lưới nội chất dài hạn gây ra chứng apoptosis. MSC ức chế hiệu quả chứng apoptosis do thiếu oxy gây ra bằng cách làm giảm căng thẳng lưới nội chất và ức chế quá trình phosphoryl hóa p38 MAPK. Ngoài ba con đường truyền tín hiệu apoptosis chính được đề cập ở trên, còn có những con đường khác kiểm soát apoptosis bằng cách điều chỉnh sự biểu hiện của các gen liên quan đến sự sống còn và apoptosis. Theo các gen được điều chỉnh, các con đường này nên được chia thành hai loại: con đường chống apoptosis và con đường thúc đẩy apoptosis.

    MSC thúc đẩy quá trình apoptosis của tế bào khối u

    Ngoài tác dụng ức chế apoptosis, MSC cũng được phát hiện có tác dụng thúc đẩy quá trình apoptosis của tế bào khối u và ức chế sự phát triển của khối u. Ví dụ, miR-23b-5p có nguồn gốc từ MSC-Exos làm giảm đáng kể sự tăng sinh và gây apoptosis của các tế bào bệnh bạch cầu tủy cấp tính bằng cách đảo ngược con đường PI3K/AKT được kích hoạt bằng TRIM14. MSC cũng đã được chứng minh là có tác dụng thúc đẩy apoptosis đáng kể đối với nhiều loại tế bào khối u khác, bao gồm tế bào u thần kinh đệm U251, tế bào ung thư tuyến tụy, tế bào ung thư biểu mô tế bào gan và tế bào u lympho. Những phát hiện này cho thấy triển vọng ứng dụng rộng rãi của MSC trong lĩnh vực điều trị khối u.

    MSC được đặc trưng bởi tính không đồng nhất của chúng và bao gồm nhiều phân nhóm khác nhau mang lại cho chúng khả năng thích ứng đáng chú ý, thể hiện cả tác dụng ức chế và thúc đẩy có thể là do nhiều yếu tố khác nhau. Ví dụ, interferon-gamma kích hoạt MSC và thúc đẩy tác dụng chống viêm và chống apoptosis bằng cách gây ra sự giải phóng nhiều yếu tố chống viêm và yếu tố tăng trưởng ức chế phản ứng viêm và làm giảm chết tế bào. Ngược lại, một số cytokine như LPS có thể kích thích MSC tiết ra các phân tử tín hiệu làm tăng tình trạng viêm và tăng apoptosis. Trong những trường hợp như vậy, MSC có thể góp phần thúc đẩy phản ứng viêm và tạo điều kiện cho các quá trình apoptosis. Tuy nhiên, cơ chế điều hòa apoptosis của MSC vẫn cần được khám phá thêm. Đặc biệt, mạng lưới điều hòa phức tạp của MSC đối với apoptosis, autophagy, lão hóa, tăng sinh và sự sống còn của các tế bào mô cần được quan tâm nhiều hơn. Những nghiên cứu này sẽ giúp hiểu rõ hơn vai trò quan trọng của MSC trong việc duy trì cân bằng nội môi.

    Nguồn

    Chen, Zhuo, et al. “The dual role of mesenchymal stem cells in apoptosis regulation.” Cell Death & Disease 15.4 (2024): 250.

    Biên dịch: ThS. Trương Thị Thuý

  • Xương bị tổn thương được tái tạo bằng liệu pháp gene và tế bào gốc

    Xương bị tổn thương được tái tạo bằng liệu pháp gene và tế bào gốc

    Một nhóm nghiên cứu gần đây của Cedars-Sinai đã thành công trong việc khắc phục các vết nứt gãy xương nghiêm trọng ở động vật thí nghiệm với một kỹ thuật mới bằng tế bào gốc và chuyển gen. Nếu được tìm thấy an toàn và hiệu quả, phương pháp tiên phong kết hợp siêu âm, liệu pháp tế bào gốc và liệu pháp gen này có thể thay thế ghép xương như là một cách để sửa chữa xương bị gãy nặng.


    Hình.     Việc chuyển gen BMP6 bằng siêu âm vào tế bào gốc huy động đến scaffold đã làm hàn gắn vết nứt gãy xương nghiêm trọng ở động vật.

    Tiến sĩ Dan Gazit, đồng giám đốc Chương trình Phục hồi, tái tạo xương và Chương trình Điều trị Tế bào gốc ở Khoa Phẫu thuật và Hội đồng Giám đốc Cedars-Sinai, Viện Y học tái tạo, cho biết: “Chúng tôi chỉ mới bắt đầu cuộc cách mạng về chỉnh hình. Chúng tôi đang kết hợp một phương pháp tiếp cận kỹ thuật với cách tiếp cận sinh học để cải tiến kỹ thuật tái tạo mà chúng tôi tin là tương lai của y học”. Gazit là nhà nghiên cứu chính và đồng tác giả của nghiên cứu, và công trình được xuất bản trên tạp chí Science Translational Medicine.

    Hơn 2 triệu ca ghép xương, thường là do các thương tích nghiêm trọng liên quan đến tai nạn giao thông, chiến tranh hoặc cắt bỏ khối u, được thực hiện trên toàn thế giới hàng năm. Những chấn thương như vậy có thể tạo ra khoảng cách giữa các cạnh của một vết nứt quá lớn để xương có thể tự tái tạo. Các ghép xương yêu cầu cấy ghép các mảnh từ xương của bệnh nhân hoặc của một người hiến tặng vào khoảng trống này.

    Gazit, giáo sư về phẫu thuật tại Cedars-Sinai cho biết: “Thật không may, việc ghép xương có thể có những bất lợi. Có rất nhiều nhu cầu không được đáp ứng trong việc sửa chữa bộ xương.”

    Một vấn đề là xương chất lượng tốt không phải là luôn luôn có sẵn để sửa chữa. Phẫu thuật cắt bỏ một mảnh xương, thường là từ khung chậu, và cấy ghép nó có thể dẫn đến đau kéo dài và tốn kém. Hơn nữa, các xương từ người hiến tặng có thể không tích hợp hoặc phát triển đúng, làm cho việc sửa chữa thất bại.

    Kỹ thuật mới do nhóm Cedars-Sinai phát triển có thể tạo ra sự thay thế rất cần thiết cho ghép xương. Trong thí nghiệm của họ, các nhà nghiên cứu đã xây dựng một scaffold collagen, một protein mà cơ thể sử dụng để xây dựng xương và cấy ghép nó vào khoảng cách giữa hai bên của xương chân bị gãy ở động vật thí nghiệm. Scaffold này huy động các tế bào gốc của cơ thể vào khoảng trống trong khoảng thời gian hai tuần. Để bắt đầu quá trình sửa chữa xương, nhóm đã chuyển một gen cảm ứng xương trực tiếp (gen BMP6) vào các tế bào gốc bằng cách sử dụng sóng siêu âm và microbubbles tạo điều kiện cho sự xâm nhập của gen vào các tế bào.

    Tám tuần sau khi phẫu thuật, khoảng cách xương đã được đóng lại và tình trạng gãy chân đã được chữa lành trong tất cả các động vật thí nghiệm được điều trị. Nghiên cứu cho thấy xương phát triển trong khoảng cách này cũng mạnh bằng các xương ghép phẫu thuật, tiến sĩ Gaddi Pelled, trợ lý giáo sư về phẫu thuật tại Cedars-Sinai và tác giả đồng tác giả của nghiên cứu nói.

    “Nghiên cứu này là lần đầu tiên chứng minh rằng sự chuyển gen bằng siêu âm vào các tế bào gốc của chính con vật có thể được sử dụng để điều trị vết gãy xương”, Pelled nói. “Nó giải quyết một nhu cầu lớn về chỉnh hình không được đáp ứng và cung cấp những khả năng mới cho điều trị lâm sàng.”

    Nghiên cứu liên quan có sự hợp tác của các nhà nghiên cứu tại Cedars-Sinai, cộng với các nhà nghiên cứu từ Đại học Hebrew ở Jerusalem; Đại học Rochester ở Rochester, New York; và Đại học California, Davis.

    Bruce Gewertz, bác sĩ phẫu thuật và là chủ tịch của Bộ Phẫu thuật Cedars, cho biết: “Dự án của chúng tôi cho thấy các nhà khoa học thuộc nhiều lĩnh vực khác nhau có thể kết hợp để tìm ra giải pháp cho những thách thức y tế hiện nay và giúp phát triển các phương pháp điều trị cho bệnh nhân vào ngày mai.”

    Đọc thêm tại: http://stm.sciencemag.org/content/9/390/eaal3128

    #tếbàogốc #gãyxương #liệuphápgen #siêuâmgen

  • Liệu pháp tế bào gốc điều trị rối loạn cương dương: thử nghiệm phase I

    Liệu pháp tế bào gốc điều trị rối loạn cương dương: thử nghiệm phase I

    Kết quả ban đầu của một thử nghiệm lâm sàng cho thấy liệu pháp tế bào gốc có thể là một phương pháp điều trị đầy hứa hẹn cho rối loạn chức năng cương dương, sau khi liệu pháp này cho thấy khôi phục lại chức năng tình dục ở nam giới với tình trạng này. Liệu pháp tế bào gốc bao gồm tiêm các tế bào gốc của bệnh nhân – có nguồn gốc từ mô mỡ – vào mô cương của dương vật. Nhà nghiên cứu đứng đầu là Tiến sĩ Martha Haahr thuộc Bệnh viện Đại học Odense ở Đan Mạch và các đồng nghiệp phát hiện ra rằng trong vòng 6 tháng sau điều trị, có 8 trong số 21 người được điều trị có thể giao hợp tự nhiên.

    Hình. Các nguyên nhân gây rối loạn cương dương.

    Các nhà nghiên cứu gần đây đã trình bày những phát hiện của họ tại EAU17 – hội nghị thường niên của Hiệp hội Urology châu Âu – tổ chức tại Luân Đôn của Anh Quốc.

    Rối loạn cương dương (ED) là một tình trạng mà một người đàn ông gặp khó khăn trong việc bắt đầu và duy trì sự cương cứng để có thể quan hệ tình dục. Theo Viện Quốc gia về Bệnh tiểu đường và Bệnh thận Tiêu hoá, khoảng 12% nam giới dưới 60 tuổi, và 22% nam giới độ tuổi từ 60 đến 69 có ED.

    Huyết áp cao, tiểu đường, bệnh tim, bệnh thận mãn tính, và phẫu thuật tiền liệt tuyến là một trong những điều kiện có thể gây ED. Các vấn đề tâm lý – như lo lắng, căng thẳng, trầm cảm – cũng có thể đóng góp cho ED. Các phương pháp điều trị hiện tại cho ED bao gồm các chất ức chế PDE5 (như Viagra), cấy ghép dương vật và tiêm thuốc. Tuy nhiên, Tiến sĩ Haahr và nhóm lưu ý rằng tất cả các liệu pháp này có thể có tác dụng phụ đáng kể.

    Kết quả là, các nhà nghiên cứu đang tìm kiếm phương pháp điều trị thay thế cho ED, và liệu pháp tế bào gốc đã nổi lên như là một ứng cử viên đầy hứa hẹn trong các thử nghiệm trên động vật.

    Sự cải thiện chức năng tình dục rõ ràng sau một năm điều trị

    Trong thử nghiệm pha I, Tiến sĩ Haahr và các cộng sự đã thử nghiệm liệu pháp tế bào gốc trên 21 người đàn ông bị ED do hậu quả của việc cắt bỏ triệt để tiền liệt tuyến. Không ai trong số những người đàn ông đã đáp ứng với điều trị tiêu chuẩn cho ED.

    Đối với thủ tục tế bào gốc, mỡ bụng được thu nhận. Tế bào gốc sau đó đã được phân lập và được tiêm vào khoang cương của dương vật – mô xốp bị lấp đầy máu trong quá trình cương cứng.

    Trước khi điều trị và sau 6 và 12 tháng điều trị, chức năng cương cứng của người tham gia được đánh giá bằng bảng câu hỏi IIEF (International Index of Erectile Function). Điểm số IIEF từ 5-7 cho thấy rối loạn chức năng cương dương nghiêm trọng, 12-16 là rối loạn cương dương từ nhẹ đến trung bình, và 22-25 không có rối loạn cương dương.

    Tất cả 21 người đàn ông thấy chức năng cương dương của họ cải thiện bằng liệu pháp tế bào gốc: điểm IIEF của họ tăng từ 6 trước khi điều trị đến 12 ở thời điểm 6 tháng sau điều trị.

    Tám người đàn ông báo cáo rằng họ đã có thể tham gia vào hoạt động tình dục tự nhiên sau 6 tháng điều trị bằng tế bào gốc, và kết quả này vẫn duy trì sau 12 tháng điều trị.

    Tiến sĩ Haahr nói: “Những gì chúng tôi đã làm cho thấy rằng kỹ thuật này có thể dẫn đến việc đàn ông tự phục hồi sau khi đã cương dương tự nhiên – nói cách khác là không dùng các loại thuốc, tiêm hay cấy ghép khác.

    Liệu pháp tế bào gốc có thể là một giải pháp dài hạn cho ED

    Mặc dù các kết quả nghiên cứu là sơ bộ, nhóm nghiên cứu nói rằng họ thấy liệu pháp tế bào gốc hứa hẹn như là một chiến lược điều trị hiệu quả cho ED.

    Kỹ thuật này đã được thử nghiệm trên động vật, nhưng đây là lần đầu tiên phương pháp trị liệu bằng tế bào gốc cho phép bệnh nhân phục hồi chức năng cương dương đủ mạnh để cho phép giao hợp, “Tiến sĩ Haahr nói.

    Các nhà nghiên cứu hiện đang trong quá trình bắt đầu một thử nghiệm phase II để tiếp tục khảo sát tính an toàn và hiệu quả của liệu pháp tế bào gốc cho ED.

    #tếbàogốc #rốiloạncươngdương #điềutrịbệnhnamgiới

  • Cấy ghép tế bào gốc trung mô đồng loài để điều trị bệnh thiếu máu không tái tạo: một nghiên cứu phas

    Cấy ghép tế bào gốc trung mô đồng loài để điều trị bệnh thiếu máu không tái tạo: một nghiên cứu phas

    Thiếu máu không tái tạo (Aplastic anemia – AA) là chứng suy tủy xương được đặc trưng bởi chứng giảm tủy và cạn kiệt các tiền thân tạo máu. Quá trình phá hủy các tiền thân tạo máu qua trung gian miễn dịch đã được khẳng định bằng các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm và liệu pháp điều trị miễn dịch (IST). IST được chấp nhận như là phương án điều trị đầu tiên cho AA. Tuy nhiên, 30% – 40% bệnh nhân thiếu máu thiếu máu trầm trọng (Severve AA – SAA) vẫn tiếp tục bị bệnh sau điều trị IST. Khoảng 20% ​​bệnh nhân thiếu máu không rõ nguyên nhân trầm trọng (NSAA) phụ thuộc vào truyền máu và cuối cùng biến thành SAA.

    Bệnh nhân có SAA là thường kháng IST hoặc những người có tái phát sau khi IST có thể trải qua cấy ghép tế bào gốc tạo máu đồng loại (HSCT). Tuy nhiên, khoảng một phần ba bệnh nhân không tìm thấy mẫu tế bào gốc tạo máu phù hợp cho HSCT. Bệnh nhân> 50 tuổi không đủ điều kiện để cấy ghép. Sau khi theo dõi HSCT, có thể xảy ra các biến chứng như bệnh mảnh ghép chống kí chủ (GVHD). Tỷ lệ sống sau 5 năm (OS) của bệnh nhân với AA là đáp ứng với IST <60%.

    Tế bào gốc trung mô có nguồn gốc từ tủy xương (BM-MSCs), như các thành phần tế bào nền quan trọng của tủy xương, có thể hỗ trợ quá trình tạo máu và là các tế bào gốc đa năng mà có thể biệt hoá thành nhiều loại tế bào khác nhau.

    BM-MSC biểu hiện MHC -I thấp nhưng không có biểu hiện của các phân tử trên bề mặt MHC-II; do đó, truyền tĩnh mạch BM-MSC có thể tiến hành vì tế bào có thể lẩn trốn miễn dịch. MSC cũng biểu hiện các chất ức chế protease để né tránh phản ứng miễn dịch của cơ thể. BM-MSCs có tác dụng điều hòa miễn dịch đối với tế bào lympho đã hoạt hóa, bao gồm tế bào T, tế bào B, tế bào giết tự nhiên, và các tế bào tua.

    Trên cơ sở dữ liệu trước đây, các tác giả đã tiến hành nghiên cứu nhiều pha không đối chứng và đa trung tâm để đánh giá hiệu quả và sự an toàn của BM-MSC ở những bệnh nhân AA.

    74 bệnh nhân từ 7 trung tâm đã nhận BM-MSC với liều 1-2 triệu tế bào/kg mỗi tuần trong 4 tuần. Các phản ứng được đánh giá ở mức 0,5, 1, 2, 3, 6, 9, và 12 tháng sau khi truyền tế bào đầu tiên. Bệnh nhân đáp ứng ở 1 tháng tiếp tục nhận được 4 lần truyền.

    Tỷ lệ đáp ứng tổng thể là 28,4% (khoảng tin cậy 95%, 19% -40%), đáp ứng hoàn toàn 6,8% và đáp ứng một phần là 21,6%. Sau thời gian theo dõi trung bình 17 tháng, tỷ lệ sống sót chung là 87,8%. Bảy bệnh nhân bị nhức đầu nhẹ và sốt nhẹ, nhưng không thấy có các phản ứng phụ khác.

    Kết quả này cho thấy rằng ghép MSC đồng loài là phương pháp mới an toàn, hiệu quả để điều trị bệnh nhân AA không đáp ứng liệu pháp miễn dịch.

    Tham khảo:

    http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/sctm.16-0227/abstract

    #anemia #thiếumáukhôngtáitạo #AA #tếbàogốctuỷxương

  • Thử nghiệm lâm sàng mới để đánh giá hiệu quả của sản phẩm tế bào gốc ở bệnh nhân bị đột quỵ mạn tính

    Thử nghiệm lâm sàng mới để đánh giá hiệu quả của sản phẩm tế bào gốc ở bệnh nhân bị đột quỵ mạn tính

    Một thử nghiệm lâm sàng để đánh giá tính an toàn và hiệu quả của một sản phẩm tế bào gốc được tiêm trực tiếp vào não để điều trị chứng thiếu máu não mạn tính do đột quỵ đã bắt đầu tại Trung tâm Khoa học Y tế, Đại học Texas tại Houston. Trường Y khoa McGovern ở UTHealth là địa điểm duy nhất ở Texas và phần phía nam trung tâm của quốc gia mở tuyển bệnh nhân cho nghiên cứu đa trung tâm, giai đoạn nghiên cứu 2B – trường học đầu tiên ở Hoa Kỳ về đột quỵ tính. Phẫu thuật sẽ được tiến hành tại Trung tâm Y tế Memorial Hermann-Texas.

    Bác sĩ Sean I. Savitz nói: “Thử nghiệm này là một trong những nghiên cứu ngẫu nhiên và đối chứng đầu tiên để kiểm tra hiệu quả của việc sử dụng tế bào gốc người trưởng thành bị bệnh đột quỵ mạn tính. “Chúng tôi đã được chọn là một trong số ít các trung tâm ở nước này và các bệnh nhân từ khắp nơi trên thế giới sẽ được chuyển tới trung tâm của chúng tôi để thử nghiệm.”

    Trong nghiên cứu có đối chứng mù đôi, những bệnh nhân được phân ngẫu nhiên để xếp vào nghiên cứu sẽ trị bằng sản phẩm tế bào gốc do công ty SanBio sản xuất. Các sản phẩm được tiêm trực tiếp vào não thông qua các lỗ nhỏ vào hộp sọ. Nghiên cứu chỉ chọn những bệnh nhân đã bị đột quỵ từ 6 đến 60 tháng và bị khiếm khuyết thần kinh vận động mạn tính.

    Kết quả của một nghiên cứu giai đoạn 1/2A về sản phẩm tế bào gốc này, được trình bày tại Hội nghị nghiên cứu tế bào gốc quốc tế và được xuất bản trên tạp chí Stroke cho thấy những cải thiện đáng kể về chức năng vận động và không có mối quan ngại về an toàn.

    Chương trình Đột quỵ UTHealth tại Trường Y khoa McGovern, do Savitz dẫn đầu, là một trong những chương trình nghiên cứu và chương trình lâm sàng hoạt động mạnh nhất trong nước. Đây là một trong những địa điểm dẫn đầu trong nghiên cứu đột quỵ của Viện Nghiên cứu Bệnh thần kinh học Quốc gia và Đột quỵ (NINDS); là một trong tám trung tâm ở quốc gia được NIH tài trợ để tiến hành nghiên cứu chuyên sâu để phát triển các liệu pháp đột quỵ mới.

    #độtquỵ #tếbàogốc #sảnphẩmtếbàogốc

  • Ghép tế bào gốc điều trị bệnh xơ cứng cột bên teo cơ trên chuột

    Ghép tế bào gốc điều trị bệnh xơ cứng cột bên teo cơ trên chuột

    Các nhà nghiên cứu cho thấy việc cấy ghép tế bào gốc tủy xương giúp cải thiện chức năng vận động và hệ thống thần kinh ở chuột mắc bệnh xơ cứng cột bên teo cơ (Amyotrophic Lateral Sclerosis – ALS) bằng cách sửa chữa các tổn thương đối với hàng rào máu-tủy sống. Các nhà nghiên cứu cho biết kết quả của thí nghiệm của họ là một bước đi sớm trong việc sử dụng các tế bào gốc để sửa chữa hàng rào máu-tủy sống, được xác định là chìa khóa trong sự phát triển của ALS.

    Hình. Sự khác biệt trong hoạt động thần kinh trong ALS và bình thường.

    Các nhà nghiên cứu ở Đại học South Florida đã cho thấy trong một nghiên cứu mới đây việc ghép tế bào gốc tủy xương đã giúp cải thiện chức năng vận động và hệ thống thần kinh ở chuột mắc bệnh ALS bằng cách sửa chữa các tổn thương hàng rào máu-tủy sống.

    Trong một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Scientific Reports, các nhà nghiên cứu thuộc Trung tâm Phục hồi Người cao tuổi và Phục hồi Tinh thần của USF cho biết kết quả của thí nghiệm của họ là một bước đi đầu tiên trong việc sử dụng các tế bào gốc để sửa chữa hàng rào máu-tuỷ sống, được xác định là chìa khóa trong sự phát triển của ALS. Giáo sư về Sức khoẻ USF, Svitlana Garbuzova-Davis, đã dẫn dắt dự án.

    Các nghiên cứu trước đây trong việc phát triển các phương pháp trị liệu khác nhau cho ALS thường sử dụng các chuột trước khi có triệu chứng.

    Tiến sĩ Garbuzova-Davis cho biết: “Đây là nghiên cứu đầu tiên tiến hành sửa chữa hàng rào máu-tuỷ sống đối với những con chuột có triệu chứng, phản ánh chặt chẽ hơn những điều kiện cho bệnh nhân.

    Sử dụng các tế bào gốc lấy từ tủy xương của người, các nhà nghiên cứu đã cấy tế bào vào các con chuột tạo mô hình ALS và đã có các triệu chứng bệnh. Các tế bào gốc cấy được biệt hoá và sát nhập vào thành mạch máu của nhiều mao mạch, bắt đầu quá trình sửa chữa hàng rào máu-tủy sống.

    Việc điều trị tế bào gốc đã làm trì hoãn sự tiến triển của bệnh và làm cho chức năng vận động của chuột tăng lên, đồng thời tăng sự sống còn của tế bào thần kinh vận động.

    ALS là một bệnh thoái hóa thần kinh tiến triển ảnh hưởng đến các tế bào thần kinh trong não và tủy sống đưa ra các tín hiệu để kiểm soát các cơ trên khắp cơ thể. Sự thoái hoá tiến triển của tế bào thần kinh vận động dẫn đến tử vong do ALS. Hơn 6.000 người Mỹ mỗi năm được chẩn đoán mắc bệnh này.

    Vì các tế bào gốc có khả năng phát triển thành nhiều loại tế bào khác nhau trong cơ thể, các nhà nghiên cứu tại Trung tâm Phục hồi Chức năng Tinh thần và Phục hồi não của USF đã tập trung sử dụng các tế bào gốc để khôi phục chức năng bị mất do rối loạn thoái hóa thần kinh hoặc thương tích.

    Thiệt hại đối với hàng rào giữa hệ thống tuần hoàn máu và hệ thần kinh trung ương gần đây đã được công nhận là một nhân tố trong quá trình phát triển ALS, dẫn đến các nhà nghiên cứu nhắm vào sửa chữa hàng rào này như một chiến lược tiềm năng cho điều trị ALS.

    Trong nghiên cứu này, chuột ALS đã được tiêm tĩnh mạch một trong ba liều khác nhau của các tế bào gốc tủy xương. Bốn tuần sau khi điều trị, các nhà khoa học đã xác định chức năng cải thiện chức năng của cơ và tăng cường sự sống còn của neuron vận động. Các nhà nghiên cứu lưu ý rằng những con chuột nhận được liều cao hơn của tế bào gốc cho kết quả tốt hơn trong nghiên cứu.

    Các tế bào gốc cấy ghép đã biệt hoá thành các tế bào nội mô – tạo thành lớp lót bên trong của mạch máu, tạo ra một hàng rào giữa máu và tủy sống – và gắn với các mao mạch trong tủy sống. Hơn nữa, các nhà nghiên cứu đã quan sát thấy việc giảm các tế bào thần kinh hoạt hóa, góp phần vào các quá trình viêm ở ALS.

    Đọc thêm:

    Svitlana Garbuzova-Davis, Crupa Kurien, Avery Thomson, Dimitri Falco, Sohaib Ahmad, Joseph Staffetti, George Steiner, Sophia Abraham, Greeshma James, Ajay Mahendrasah, Paul R. Sanberg, Cesario V. Borlongan. Endothelial and Astrocytic Support by Human Bone Marrow Stem Cell Grafts into Symptomatic ALS Mice towards Blood-Spinal Cord Barrier Repair. Scientific Reports, 2017; 7 (1) DOI: 10.1038/s41598-017-00993-0

    #ALS #xơcứngcộtbênteocơ #tếbàogốc

  • Ghép tế bào gốc trung mô có thể làm giảm tần suất co giật ở bệnh nhân động kinh

    Ghép tế bào gốc trung mô có thể làm giảm tần suất co giật ở bệnh nhân động kinh

    Động kinh là một nhóm các tình trạng thần kinh, đặc trưng bởi cơn co giật do hoạt động thần kinh vỏ não quá mức và bất thường và ảnh hưởng đến hàng chục triệu người trên toàn thế giới. Số lượng thuốc chống động kinh gia tăng và sự kết hợp của chúng nhằm mục đích ngăn chặn các kênh natri hoặc canxi hoặc các mục tiêu khác để giúp chấm dứt cơn động kinh. Vì hiệu quả điều trị của thuốc chống động kinh (AEDs) được giới hạn trong khoảng 20% ​​-40% bệnh nhân, các phương pháp thay thế như liệu pháp tế bào được coi là một cách tiếp cận có triển vọng. Liệu pháp tế bào gốc đã sớm chứng minh hiệu quả ở nhiều động vật và con người.

    Hình. Các nguyên nhân gây bệnh động kinh ở người (theo WHO).

    Các kết quả trên mô hình động vật ủng hộ liệu pháp tế bào gốc cho điều trị chứng động kinh: các loại tế bào gốc, bao gồm tế bào gốc thần kinh, tế bào gốc phôi thai, bào thai bào thai và các tế bào gốc trung mô đã được sử dụng trong mô hình động vật động kinh với một số mức độ thành công. Tiềm năng điều trị của các tế bào gốc có thể được tăng cường bằng các công cụ kỹ thuật tiên tiến như đóng gói tế bào, điều chỉnh chế độ nuôi cấy và biến đổi di truyền.

    Trong khi chức năng chính của tế bào gốc trung mô tủy xương (MSCs) là để hỗ trợ việc tạo máu và tạo tế bào gốc tạo máu, và cung cấp các tế bào có nguồn gốc trung tính như tế bào xương, tế bào sụn và tế bào mỡ.

    Chuyển biệt hoá (transdifferentiation) làm cho chúng có nhiều hứa hẹn cho điều trị các bệnh thần kinh. Đặc biệt, việc cấy ghép MSC thường làm giảm số lần co giật và bảo toàn neuron tốt hơn.

    Trong nghiên cứu này, nhóm nghiên cứu đề xuất một phương pháp điều trị cho bệnh nhân động kinh có triệu chứng kháng thuốc bằng truyền MSC vào tĩnh mạch và trong màng cứng. Nghiên cứu sử dụng các tế bào gốc tự thân thu từ tuỷ xương.

    Mục tiêu của nghiên cứu là đánh giá tính an toàn và hiệu quả ban đầu của việc kết hợp sử dụng truyền MSC tự thân và AED thông thường trong các bệnh nhân bị động kinh.

    Các bệnh nhân được thu tuỷ xương. Sau đó, tế bào gốc trung mô từ tuỷ xương được phân lập, nuôi cấy và tăng sinh. Các tế bào sau khi kiểm tra được huyền phù trong nước muối với 5% huyết thanh tự thân và truyền tĩnh mạch và bơm vào màng cứng. Khoảng 70 triệu tế bào được đưa vào mỗi bệnh nhân.

    Kết quả cho thấy ghép MSC được dung nạp tốt và không gây ra bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào. Tần suất co giật, lên cơn động kinh được chỉ định là kết quả chính và được đánh giá sau 1 năm. 3 trong số 10 bệnh nhân trong nhóm điều trị MSC đạt được sự thuyên giảm rõ rệt (không có cơn co giật kéo dài từ 1 năm trở lên), và 5 bệnh nhân khác từ không đáp ứng với AED đã trở thành đáp ứng với AED, trong khi chỉ có 2 trong số 12 bệnh nhân đáp ứng trong nhóm đối chứng (khác biệt có ý nghĩa, P = 0,0135) . Như vậy, liệu pháp MSC có đặc tính điều hòa miễn dịch duy nhất và là một ứng cử viên an toàn và hứa hẹn cho liệu pháp tế bào ở bệnh nhân động kinh kháng AED.

    Đọc thêm tại: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1896112617300238

    #tếbàogốctrungmô #độngkinh #tếbàogốctuỷxương #ghéptựthân #tếbàogốcnuôicấy

  • Tế bào gốc trung mô từ mô mỡ có thể điều trị hiệu quả suy gan cấp trên chuột

    Tế bào gốc trung mô từ mô mỡ có thể điều trị hiệu quả suy gan cấp trên chuột


    Một biến chứng nghiêm trọng của suy gan mãn tính là suy gan cấp tính, một hội chứng được biết có đặc điểm là mất bù cơ tim và xơ gan, và sự sống sót thấp, cần ghép gan sớm. Do số lượng người hiến gan còn hạn chế nên cần một cách tiếp cận mới để điều trị bệnh này.

    Hình. Các giai đoạn tổn thương gan.

    Đã có những tiến bộ đáng kể trong điều trị bệnh gan bằng cách tận dụng cơ chế miễn dịch và tái tạo trong thời gian gần đây.

    Một số mô hình động vật của xơ gan cấp và mãn tính được điều trị bằng tế bào gốc trung mô (MSCs). Kết quả cho thấy có cải thiện chức năng gan. Tuy nhiên, các mô hình này không bắt chước được bệnh gan cấp tính trên người với cổ trướng và tử vong sớm. Bên cạnh một số nghiên cứu cho thấy rằng MSC có thể cải thiện chức năng gan trong điều trị bệnh nhân bị xơ gan mãn tính, các nghiên cứu khác, tuy nhiên, đã không có lợi khi sử dụng phương pháp này. Không rõ MSCs có làm giảm hoặc góp phần tạo thành sợi xơ trong gan và liệu quá trình này có phụ thuộc vào lộ trình và khung thời gian dùng thuốc hay không. Do đó, cần nhiều nghiên cứu hơn nữa trước khi điều trị MSC như một phương pháp điều trị chính cho suy gan.

    Trong nghiên cứu này, nhóm đã khảo sát việc sử dụng các MSCs có nguồn gốc từ mỡ (AD-MSCs) trong một mô hình thực nghiệm suy gan cấp tính, được phát triển bởi sự ứ mật ở chuột nhắt. Những con chuột trải qua tình trạng ứ mật được điều trị bằng tiêm tĩnh mạch AD-MSC người hoặc chuột.

    Các nhóm chuột được điều trị bằng AD-MSC chuột có ít cổ trướng, giảm gan và lách to, teo tinh hoàn ít hơn, và cải thiện các thông số sinh hóa huyết thanh. Cũng có sự cải thiện về sự thay đổi mô học gan, trong đó diện tích xơ hóa và sự tăng đường mật giảm đáng kể ở nhóm điều trị bằng AD-MSC chuột.

    Những dữ liệu này hỗ trợ việc sử dụng AD-MSC tự thânntrong điều trị bệnh ứ mật ở người, đặc biệt là ở trẻ sơ sinh, gây ức chế mật.

    Tham khảo:

    http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0753332216327640

    #xơganmấtbù #suygancấp #ghéptếbàogốc #tếbàogốcmômỡ